磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制

夏沪彬, 陈超, 李辉, 张运超, 王平, 庄金龙, 安澈, 鲁军. 磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制[J]. 生态毒理学报, 2018, 13(5): 262-271. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20180207002
引用本文: 夏沪彬, 陈超, 李辉, 张运超, 王平, 庄金龙, 安澈, 鲁军. 磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制[J]. 生态毒理学报, 2018, 13(5): 262-271. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20180207002
Xia Hubin, Chen Chao, Li Hui, Zhang Yunchao, Wang Ping, Zhuang Jinlong, Varenyam Achal, Lu Jun. Oxidative Stress and Apoptosis Mechanism on Damage of L-02 Liver Cells by Tris(1,3-dicholor-2-propyl)phosphate (TDCPP)[J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2018, 13(5): 262-271. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20180207002
Citation: Xia Hubin, Chen Chao, Li Hui, Zhang Yunchao, Wang Ping, Zhuang Jinlong, Varenyam Achal, Lu Jun. Oxidative Stress and Apoptosis Mechanism on Damage of L-02 Liver Cells by Tris(1,3-dicholor-2-propyl)phosphate (TDCPP)[J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2018, 13(5): 262-271. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20180207002

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制

    作者简介: 夏沪彬(1992-),男,硕士研究生,研究方向为环境毒理学,E-mail:15901785241@163.com
    通讯作者: 鲁军, E-mail: lujun@ecust.edu.cn
  • 基金项目:

    国家重点研发计划(2016YFC0206200);中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室开放基金(SKLECRA2016OFP19);上海市城市化生态过程与生态恢复重点实验室开放基金

  • 中图分类号: X171.5

Oxidative Stress and Apoptosis Mechanism on Damage of L-02 Liver Cells by Tris(1,3-dicholor-2-propyl)phosphate (TDCPP)

    Corresponding author: Lu Jun, lujun@ecust.edu.cn
  • Fund Project:
  • 摘要: 在各类环境介质及生物体甚至人体中都检测到有机磷阻燃剂磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate, TDCPP)的存在,为探究TDCPP对人体健康的毒性作用,选取人体正常肝细胞L-02细胞作为模型,考察在体外暴露条件下TDCPP对L-02细胞的细胞存活率、凋亡、氧化应激以及p53通路相关基因方面的影响。MTT结果显示,24 h、48 h、72 h的半数致死浓度(LC50)分别为:116.56 µmol·L-1、81.89 µmol·L-1、65.11 µmol·L-1。TDCPP暴露24 h条件下,随着TDCPP暴露浓度的增加,细胞的凋亡率和活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平也逐渐增加,100 µmol·L-1浓度条件下凋亡高达25.58%±1.61%,ROS水平是对照组的2.07±0.07倍。实时荧光定量PCR法检测线粒体凋亡通路相关基因的表达情况,在TDCPP刺激下,Baxcaspase-3caspase-9p53Apaf-1相对表达量增加,Bcl-2相对表达量减少。蛋白免疫印迹法检测发现Bax/Bcl-2和caspase-3均随浓度增加而递增。本研究为综合评估TDCPP的生物和环境健康毒理效应提供了实验数据及理论支持。
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出版历程
  • 收稿日期:  2018-02-07

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制

    通讯作者: 鲁军, E-mail: lujun@ecust.edu.cn
    作者简介: 夏沪彬(1992-),男,硕士研究生,研究方向为环境毒理学,E-mail:15901785241@163.com
  • 1. 华东理工大学 资源与环境工程学院, 上海 200237;
  • 2. 华东师范大学 上海市城市化生态过程与生态恢复重点实验室, 上海 200062;
  • 3. 华东理工大学 生物工程学院, 上海 200237
基金项目:

国家重点研发计划(2016YFC0206200);中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室开放基金(SKLECRA2016OFP19);上海市城市化生态过程与生态恢复重点实验室开放基金

摘要: 在各类环境介质及生物体甚至人体中都检测到有机磷阻燃剂磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate, TDCPP)的存在,为探究TDCPP对人体健康的毒性作用,选取人体正常肝细胞L-02细胞作为模型,考察在体外暴露条件下TDCPP对L-02细胞的细胞存活率、凋亡、氧化应激以及p53通路相关基因方面的影响。MTT结果显示,24 h、48 h、72 h的半数致死浓度(LC50)分别为:116.56 µmol·L-1、81.89 µmol·L-1、65.11 µmol·L-1。TDCPP暴露24 h条件下,随着TDCPP暴露浓度的增加,细胞的凋亡率和活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平也逐渐增加,100 µmol·L-1浓度条件下凋亡高达25.58%±1.61%,ROS水平是对照组的2.07±0.07倍。实时荧光定量PCR法检测线粒体凋亡通路相关基因的表达情况,在TDCPP刺激下,Baxcaspase-3caspase-9p53Apaf-1相对表达量增加,Bcl-2相对表达量减少。蛋白免疫印迹法检测发现Bax/Bcl-2和caspase-3均随浓度增加而递增。本研究为综合评估TDCPP的生物和环境健康毒理效应提供了实验数据及理论支持。

English Abstract

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