甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

宋静, 李金泉, 王晗, 康君, 朱雨晴, 赵云, 陈明清, 杨旭. 甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达[J]. 生态毒理学报, 2017, 12(1): 251-259. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20160503002
引用本文: 宋静, 李金泉, 王晗, 康君, 朱雨晴, 赵云, 陈明清, 杨旭. 甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达[J]. 生态毒理学报, 2017, 12(1): 251-259. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20160503002
Song Jing, Li Jinquan, Wang Han, Kang Jun, Zhu Yuqing, Zhao Yun, Chen Mingqing, Yang Xu. Effects of Different Formaldehyde Exposure Duration on Oxidative Stress and IL-17 Expression in the Pulmonary Tissue of a Mouse Asthma Model[J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2017, 12(1): 251-259. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20160503002
Citation: Song Jing, Li Jinquan, Wang Han, Kang Jun, Zhu Yuqing, Zhao Yun, Chen Mingqing, Yang Xu. Effects of Different Formaldehyde Exposure Duration on Oxidative Stress and IL-17 Expression in the Pulmonary Tissue of a Mouse Asthma Model[J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2017, 12(1): 251-259. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20160503002

甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

    作者简介: 宋静(1993-),女,硕士研究生,研究方向为分子生物学,E-mail:ccnusongjing@126.com
  • 基金项目:

    国家自然科学基金面上项目(No:21577045)

  • 中图分类号: X171.5

Effects of Different Formaldehyde Exposure Duration on Oxidative Stress and IL-17 Expression in the Pulmonary Tissue of a Mouse Asthma Model

  • Fund Project:
  • 摘要: 为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1 h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1% OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P<0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
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出版历程
  • 收稿日期:  2016-05-03

甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

    作者简介: 宋静(1993-),女,硕士研究生,研究方向为分子生物学,E-mail:ccnusongjing@126.com
  • 1. 华中师范大学生命科学学院, 武汉 430079;
  • 2. 重庆大学城市建设与环境工程学院, 重庆 400045
基金项目:

国家自然科学基金面上项目(No:21577045)

摘要: 为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1 h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1% OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P<0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

English Abstract

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